目的 本研究探讨栀子苷（GNP）对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后早期脑损伤（EBI）氧化应激的保护作用。方法 采用视交叉前池注血法制备蛛网膜下腔出血大鼠模型，将雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、GNP低、高剂量组，造模后一次腹腔内注射。24h后进行蛛网膜下腔出血量评分及死亡率计算；免疫荧光染色检测颞叶皮层脑组织核因子2相关因子2（nuclearfactorerythroid-2-relatedfactor2，Nrf2）表达情况；Westernblot测定颞叶皮层血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1，HO-1）、醌氧化还原酶-1（NADPHquinineoxidoreductase-1，NQO-1）、谷胱甘肽-S-转移酶（glutathioneS-transferase，GST）蛋白含量；TBA比色法检测颞叶皮层中丙二醛（malondialdehyde，MDA）含量，TUNEL染色法检测神经细胞凋亡情况。结果 与假手术组比较，模型组大鼠死亡率百分比增加；颞叶皮层Nrf2阳性细胞数目、HO-1、NQO-1、GST蛋白水平略有增加；MDA水平显著升高、大量细胞发生凋亡（P(0.05）。与模型组比较，GNP两剂量组大鼠颞叶皮层Nrf2阳性细胞数目、HO-1、NQO-1、GST蛋白水平均显著增加（P(0.05），MDA水平，细胞凋亡率明显下降（P(0.05）；其中高剂量组死亡率百分比并出现下降。结论 本研究发现GNP对大鼠SAH后EBI具有一定保护作用，其作用机制可能与通过激活内源性抗氧化系统Nrf2通路，上调下游抗氧化酶发挥对神经细胞的保护作用密切相关。