目的：研究当归-川芎含药血清（Angelica sinensis-Ligusticum chuanxiong medicated serum，ASLCMS）对过氧化氢(H2O2)诱导高分化大鼠肾上腺嗜铬瘤细胞（PC12细胞）氧化损伤的保护作用及其分子机制。方法：采用H2O2体外诱导PC12细胞氧化损伤，并以终体积分数为15%的ASLCMS低、中、高剂量组进行干预。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞存活率；荧光倒置显微镜观察细胞形态；试剂盒检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH），丙二醛（MDA）含量和细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活力及活性氧（ROS）分布水平；Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡情况；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测核转录因子E2相关因子2（Nrf2），Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1），血红素加氧酶1（HO-1），超氧化物歧化酶1（SOD1）蛋白的表达水平。结果:选择300 μmol·L-1 H2O2刺激24 h作为氧化损伤造模的条件。与正常组比较，H2O2模型组细胞形态异常，细胞存活率显著降低（P(0.01）；LDH，MDA含量升高（P(0.01），SOD活力降低，ROS在细胞内分布增加；Nrf2，HO-1，SOD1蛋白表达水平均明显下调（P(0.05，P(0.01），Keap1蛋白表达水平明显上调（P(0.01）。与模型组比较，ASLCMS不同浓度组均能改善细胞形态，提高细胞存活率，抑制细胞凋亡；显著提高SOD酶活力（P(0.01），抑制LDH的释放（P(0.01）和ROS的生成，降低MDA含量（P(0.01）；显著上调Nrf2，HO-1，SOD1蛋白表达水平（P(0.05，P(0.01），显著下调Keap1蛋白表达水平（P(0.01）。结论：当归-川芎含药血清可能是通过上调Nrf2的蛋白表达，激活Nrf2/ARE信号通路，增强细胞抗氧化损伤能力，抑制细胞凋亡，从而发挥保护H2O2损伤的PC12细胞的作用。