目的观察经扶正抗癌方预处理的M2型巨噬细胞来源的外泌体对95D细胞侵袭和迁移的影响,探讨其经外泌体途径抑制95D细胞转移的分子机制。方法利用佛波酯诱导人外周血单核细胞THP-1为巨噬细胞（Mφ组）,利用重组人白细胞介素（IL）-4、重组人IL-13诱导THP-1细胞极化为M2型巨噬细胞（Mφ+IL-4+IL-13组）,Western blot检测巨噬细胞标志物CD206、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）和转化生长因子-β（TGF-β）表达;差速离心法提取外泌体,透射电镜观察外泌体形态,Westernblot检测外泌体标志物溶酶体相关膜蛋白-3（CD63）和肿瘤易感基因101（TSG101）蛋白表达;设置M2型巨噬细胞外泌体组（M2-exo组）和经扶正抗癌方（1.5 mg/mL）预处理24 h的M2型巨噬细胞外泌体组（FZKA-M2-exo组）,Transwell实验和划痕实验分别检测95D细胞侵袭和迁移能力,RT-qPCR和Western blot分别检测E盒结合锌指蛋白（ZEB1）、E-钙黏素（E-cadherin）、N-钙黏素（N-cadherin）、波形蛋白（Vimentin）m RNA和蛋白表达。结果与Mφ组比较,Mφ+IL-4+IL-13组CD206和TGF-β表达均显著升高（P(0.05,P(0.01）,i NOS表达显著降低（P(0.01）。提取外泌体后,透射电镜观察可见膜性微囊泡结构物,且外泌体标志物CD63和TSG101蛋白表达均升高。与M2-exo组比较,FZKA-M2-exo组穿过Transwell小室细胞数量显著减少,光密度显著降低（P(0.01）,划痕24 h后,划痕宽度明显增加（P(0.01）,ZEB1、N-cadherin和Vimentin mRNA和蛋白表达显著降低（P(0.01）,E-cadherin mRNA和蛋白表达显著升高（P(0.01）。结论扶正抗癌方可通过M2型巨噬细胞来源的外泌体途径抑制细胞上皮-间质转化进程,进而抑制95D细胞转移。