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◇ 统计源期刊
◇ 北大核心
◇ CSCD-C
文章类型：
机构：
[1]南方医科大学南方医院血液科,广东广州510515
[2]南方医科大学南方医院儿科,广东广州510515
[3]广州中医药大学第二附属医院检验科,广东广州,510120
大德路总院
检验科
广东省中医院
出处：
ISSN：
关键词：
血小板生成素
氯化钴
内皮细胞凋亡
摘要：
目的:研究血小板生成素(TPO)对化学性缺氧模拟剂氯化钴(CoCl2)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的作用及其机制.方法:实验分为4组,体外培养的未经处理的HUVEC为对照组,CoCl2与HUVEC共培养的为CoCl2组,在加入CoCl2前用TPO预处理HUVEC为TPO+ CoCl2组,TPO单独处理HUVEC为TPO组.使用CCK-8法检测各组细胞的细胞活性,流式细胞术检测细胞凋亡率、凋亡蛋白酶Caspase-3的表达以及线粒体膜电位的变化.Western blot检测TPO对AKT通路磷酸化水平表达的影响.结果:CoCl2可以明显抑制HUVEC的生长,细胞存活率随着CoCl2的浓度的升高逐渐下降(r=-0.997);与对照组相比较,CoCl2组的细胞凋亡率明显升高(P＜0.001),而TPO+CoCl2组的细胞凋亡率较前者明显下降(P＜0.001),提示TPO对HUVEC有保护作用.TPO还能减少细胞凋亡蛋白酶Caspase-3的表达和抑制细胞线粒体膜电位的降低,以及刺激HUVEC PI3K/AKT通路的活化.结论:TPO具有防止化学性缺氧所致的细胞凋亡作用,其机制可能是通过活化PI3 K/AKT通路,从而减少细胞凋亡蛋白酶Caspase-3的活化表达和稳定线粒体膜电位来发挥细胞保护作用.
基金：
国家自然科学基金(杨默,基金号81770116)的资助
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第一作者：
第一作者机构：
[1]南方医科大学南方医院血液科,广东广州510515
[2]南方医科大学南方医院儿科,广东广州510515
通讯作者：
推荐引用方式(GB/T 7714)：
王君妍,叶洁瑜,梁恩瑜,等.血小板生成素通过PI3K/AKT通路防止CoCl2诱导内皮细胞凋亡[J].中国实验血液学杂志.2018,26(2):528-534.
