摘要：
目的 观察参苓白术散对高脂饲料建立的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠脂质代谢及沉默信息调节因子1 (SIRT1)/解偶联蛋白2(UCP2)通路的调控机制.方法 取SD大鼠32只,随机分为4组,即正常组,模型组,参苓白术散高、低剂量组(30,10 g·kg-1),每组8只.采用高脂饲料喂养大鼠16周建立NAFLD大鼠模型,给药组大鼠灌服参苓白术散,16周后取血和肝组织样本,全自动生化仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量;对肝组织进行油红O染色;实时荧光定量RT-PCR仪检测肝组织SIRT1、UCP2 mRNA表达水平;Western blotting检测肝组织SIRT1、UCP2蛋白表达水平.结果 与正常组比较,模型组大鼠病理证实肝组织脂质蓄积严重,血清TG、TC含量明显升高(P＜0.01),肝组织SIRT1 mRNA及蛋白表达均显著降低(P＜0.05),UCP2mRNA及蛋白表达显著升高(P＜ 0.05,P＜ 0.01).与模型组比较,参苓白术散高、低剂量组肝组织脂质蓄积明显改善,血清TG、TC含量明显下降(P＜0.05),肝组织SIRT1 mRNA和蛋白表达均显著上调(P＜ 0.05,P＜ 0.01),UCP2 mRNA和蛋白表达显著降低(P＜0.01),其中,参苓白术散高剂量组较低剂量组效果好;但二者比较差异无统计学意义.结论 参苓白术散能够改善高脂饮食诱导的NAFLD大鼠脂肪代谢紊乱、减轻肝脏脂质蓄积,其作用机制可能与肝细胞内SIRT1/UCP2通路的激活有关.
