目的：观察益水生新饮对自发性高血压大鼠（SHR）肾脏组织的保护作用及可能的机制。方法：将12周龄雄性SHR大鼠随机分成6组，分别灌胃益水生新饮低、中、高3个剂量，阳性药为苯那普利，设模型对照组和空白对照组。给药8周后测血压并处死大鼠。检测大鼠尿微量白蛋白，血尿素氮和胱抑素水平；HE及Masson染色切片法观察各组大鼠肾脏病理改变；免疫组织化学方法检测肾组织TGF-β1，CTGF，FN的表达变化。结果：与空白对照组比较，模型组SHR大鼠血压明显升高；与模型对照组比较，益水生新饮低、中、高组和苯那普利组同期血压明显降低。与空白对照组比较，模型组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素水平升高；与模型对照组比较，益水生新饮中、高组和苯那普利组尿微量白蛋白、血尿素氮及胱抑素明显降低。病理检查提示，模型组比给药各组病变明显加重，出现肾小球肥大及肾小球基底膜非均质增厚并广泛空泡变性等病理改变。模型组大鼠肾组织TGF-β1，CTGF，FN表达明显上调（P<0.01），益水生新饮中、高剂量组及苯那普利组TGF-β1，CTGF，FN表达明显下调（P<0.05）。结论：益水生新饮能够减轻SHR大鼠早期肾脏肾小球硬化和肾间质纤维化的程度，起到延缓高血压肾损害的进展和肾脏保护的作用，其作用机制与TGF-β1，CTGF，FN信号通路有关。