目的探讨核转录因子NF-κB及上皮特异性黏蛋白MUC1基因及蛋白参与膀胱癌细胞耐药形成的机理.方法免疫组织化学SP法检测NF-κB p65和MUC1蛋白在BIU-87、T-24及耐药株BIU-87/A细胞中的表达.原位杂交技术检测NF-κB p65的mRNA在3种细胞质中的表达.流式细胞仪检测3种细胞在阿霉素、长春新碱、顺铂3种化疗药物作用48 h后的凋亡率.结果NF-κB p65蛋白在BIU-87、T-24细胞质中均有阳性表达,细胞核几乎无表达,在BIU-87/A耐药株的胞质、胞核中均有阳性表达.3组细胞平均吸光度值差异无统计学意义(P＞0.05).MUC1在BIU-87、T-24细胞膜、胞质中均有弱阳性表达,在BIU-87/A的胞膜、胞质中均有强阳性表达,两者平均吸光度值差异有统计学意义(P＜0.01).3种细胞中NF-κB p65 mRNA表达均在胞质,核无表达,且3组细胞平均吸光度值差异无统计学意义(P＞0.05).3种细胞自发凋亡率分别为1.15%、1.40%、0.90%,3种化疗药物作用48 h后,BIU-87细胞凋亡率分别为45.69%、47.70%、44.50%,T-24细胞凋亡率分别为43.79%、46.17%、44.50%,用药前后差异有统计学意义(P＜0.01).两种细胞之间及3种化疗药之间差异无统计学意义(P＞0.05).BIU-87/A在阿霉素、长春新碱作用48 h后的凋亡率分别为19.88%、21.41%,用药前后差异有统计学意义(P＜0.05).结论NF-κB是膀胱癌细胞BIU-87/A耐药形成的中心环节,BIU-87/A耐药形成中NF-κB过度活化导致MUC1高表达可能是另一途径.