目的通过动物实验探讨海洛因中毒性脑损害的病理特征及其MRI诊断价值.方法Wistar大鼠共40只,数字法随机分为海洛因注药组(简称注药组,共32只)及盐水对照组(简称对照组,共8只).海洛因剂量逐日依次递增0.5 mg/kg的整数倍,3次/d,腹腔注射,建立海洛因依赖大鼠模型和海洛因中毒性脑损害大鼠模型.同样方式注射不含海洛因的生理盐水建立对照组.注射纳洛酮后应用改进的柳田知司评分标准判断成瘾强度.2组大鼠在6个不同时期(累加剂量分别为918、1580、2686、3064、4336及4336 mg/kg戒断2周)分别进行脑部的MR、光学显微镜(简称光镜)及电子显微镜(简称电镜)检查.结果第15天注药组和对照组大鼠戒断评分为(23.0±4.4)分和(1.4±0.5)分,统计学处理表明两组间差异具有统计学意义(t =9.737,P<0.01),标志海洛因依赖大鼠模型建立成功.从累加剂量1580 mg/kg开始至最高累加剂量4336 mg/kg(第80天),注药组大鼠大、小脑均可见神经细胞变性坏死,表明海洛因中毒性脑损害大鼠模型建立成功.大鼠海洛因中毒性脑损害具体表现:(1)大脑皮质神经细胞变性坏死和数量减少,呈典型"红色神经元".光镜下,单因素方差分析表明,海洛因累加剂量4336 mg/kg组与1580 mg/kg组或对照组之间,大脑皮质神经细胞变性坏死数的差异具有统计学意义(P=0.024及P=0.032);(2)海马CA 1～4区,光镜下主要表现神经细胞固缩坏死,数量减少不明显;(3) 小脑浦肯野细胞光镜下见大量固缩变性,部分坏死及脱失;(4)首次在电镜下发现大脑皮质微血管周围基质溶解破坏,呈多发空亮区;(5)大脑及小脑髓鞘轻度变性,未见典型脱髓鞘改变.注药组大鼠脑部包括大脑皮质、海马、尾壳核及小脑,在MRI上未见异常MR信号.结论大鼠海洛因中毒性脑损害主要病理改变是大、小脑神经细胞变性坏死,以及大脑微血管周围基质的溶解破坏,而这些微观变化在常规MRI上无法反映.