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自噬对腹泻型肠易激综合征内脏高敏感性形成的作用机制

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资源类型:

收录情况: ◇ 统计源期刊 ◇ 北大核心 ◇ CSCD-E ◇ 卓越:梯队期刊

机构: [1]广州中医药大学第二附属医院/广东省中医院/广东省中医证候临床研究重点实验室 [2]中国中医科学院 [3]中国中医科学院西苑医院
出处:
ISSN:

关键词: 腹泻型肠易激综合征 内脏高敏感性 自噬 中枢敏化 蛋白激酶C 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白

摘要:
腹泻型肠易激综合征(IBS-D)是临床常见的功能性肠病,内脏高敏感性是IBS-D的核心病理生理机制之一,脊髓后角中枢敏化是形成IBS-D内脏高敏感性的重要途径。近年来研究发现,自噬可能通过调控中枢敏化的诱导、形成和维持,参与了内脏高敏感性的形成,其机制可能与自噬调节分子哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)影响中枢敏化NMDAR-PKC-ERK1/2关键信号通路相关。具体表现为激活mTOR抑制自噬,蛋白激酶C(PKC)活性升高,导致痛阈降低并提高机体对疼痛的敏感性;阻断mTOR促进自噬,PKC活性降低,可提升痛阈并降低机体对疼痛的敏感性。

基金:

基金编号: N o . 8 1 7 0 3 9 9 2 , N o . 8 1 9 7 4 5 6 3

语种:
第一作者:
第一作者机构: [1]广州中医药大学第二附属医院/广东省中医院/广东省中医证候临床研究重点实验室
通讯作者:
通讯机构: [1]广州中医药大学第二附属医院/广东省中医院/广东省中医证候临床研究重点实验室 [*1]广东省广州市越秀区大德路111号广东省中医院脾胃病科,邮编:510120
推荐引用方式(GB/T 7714):

资源点击量:2018 今日访问量:0 总访问量:645 更新日期:2024-07-01 建议使用谷歌、火狐浏览器 常见问题

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