目的 基于SNAIL信号通路及肠道菌群研究密点麻蜥Eremias multiocellata对胃癌肝转移的抑制作用及机制。方法36只BALB/c裸鼠随机分为对照组和造模组，造模组脾脏注射HGC-27胃癌细胞，造模4周剖腹探查验证造模成功。随后将造模组随机分为模型组、5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-FU,0.025 g/kg）组和密点麻蜥（2.6 g/kg）组，每组8只。对照组和模型组ig生理盐水，密点麻蜥组ig密点麻蜥水煎剂，5-FU组ip 5-FU，连续干预4周后，采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组裸鼠肝组织病理变化；采用Western blotting检测各组裸鼠肝组织SNAIL及上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关蛋白表达；取末次给药2 h后各组裸鼠新鲜粪便进行16S rRNA高通量测序检测肠道菌群的变化。结果 与对照组比较，模型组裸鼠肝组织出现肝小叶破坏、肝组织坏死，中性粒细胞浸润，癌细胞核大深染；肝组织SNAIL、N-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）,E-caherin蛋白水平显著降低（P＜0.001）。与模型组比较，密点麻蜥组肝细胞排列趋于整齐，结构完整，癌组织灶变小；肝组织中SNAIL、N-cadherin蛋白表达水平显著降低（P＜0.001）,E-cadherin蛋白表达水平显著升高（P＜0.001）。16S rRNA结果显示，与对照组比较，模型组裸鼠肠道菌群失调紊乱，厚壁菌门/拟杆菌门（Firmicutes/Bacteroidetes,F/B）值下降，经密点麻蜥干预后F/B值升高。门水平上，密点麻蜥主要对厚壁菌门进行调节，厚壁菌门在对照组中丰度占比40.9%，与对照组比较，模型组中厚壁菌门的丰度降低到26.4%。经密点麻蜥干预后厚壁菌门丰度提高到30.2%。属水平上，密点麻蜥主要对胃癌肝转移裸鼠肠道菌群中差异菌属（拟杆菌属Bacteroides、梭状芽孢杆菌属Clostridia＿UCG-014、副拟杆菌属Parabacteroides、幽门螺旋杆菌Helicobacter）发挥调节作用。结论 密点麻蜥可能通过降低SNAIL蛋白表达，增加E-cadherin蛋白表达，降低N-cadherin蛋白表达，来抑制EMT发展进程，发挥对胃癌肝转移的抑制作用。此外，密点麻蜥通过调节厚壁菌门丰度，增加作用于癌细胞表面G蛋白偶联受体的短链脂肪酸（short-chain fatty acids,SCFAs）含量，调节机体自身免疫相关菌属（拟杆菌属、梭状芽孢杆菌属、副拟杆菌属），降低致病菌幽门螺旋杆菌的丰度，发挥对胃癌肝转移的抑制作用。