摘要：
目的 通过构建H9c2心肌细胞缺氧模型,并基于线粒体通路和MAPK信号通路,探讨丹蒌片对心肌缺血损伤的保护作用.方法 取对数生长期的大鼠H9c2心肌细胞,采用加入连二亚硫酸钠(Na2S2O4)的方法建立心肌细胞缺氧损伤模型,按空白对照组、模型组、抑制剂组和给药组,采用蛋白免疫印迹法分别检测心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-3,心肌细胞相关蛋白ERK、p-ERK、JNK、p-JNK以及p38、p-p38的表达.结果 与模型组相比,给药组能升高Bcl-2的表达,降低Bax、cleaved Caspase 3的表达,同时显著上调Bcl-2/Bax的比率(P＜0.001);与抑制剂组相比,给药组能升高Bcl-2的表达,降低Bax、cleaved Caspase 3的表达,同时显著上调Bcl-2/Bax的比率(P＜0.05).与模型组相比,给药组能显著降低p-ERK、p-JNK和p-p38的蛋白水平(P＜0.01);与抑制剂组相比,给药组能显著降低p-ERK和p-JNK的蛋白水平(P＜0.01),而p-p38无明显差异(P＞0.05).结论 丹蒌片对心肌缺血损伤的保护作用可通过调节线粒体通路抑制细胞凋亡,并与激活MAPK信号通路有关.
