目的 探讨 p38 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase，MAPK）通路在 TGF-β1/结缔 组织生长因子（connective tissue growth factor，CTGF）调控人腰椎黄韧带增生肥厚中的作用机制。方法 取腰椎 间盘突出髓核摘除术中获得的黄韧带组织，采用胶原酶预消化组织块培养法分离培养黄韧带细胞。分别用细胞 外调节蛋白激酶通路阻断剂 PD98059、c-Jun 氨基末端激酶通路阻断剂 SP600125、p38 通路阻断剂 SB203580 处理 黄韧带细胞，实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR，qRT-PCR）检测 CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型 胶原 mRNA 相对表达量。然后取黄韧带细胞分为 A、B、C、D 组，分别以小干扰 RNA（small interfering RNA， siRNA）、p38 siRNA、siRNA+3 ng/mL TGF-β1、p38 siRNA+3 ng/mL TGF-β1 转染细胞，转染 24 h 后行免疫荧光染色 观察 p38 和磷酸化 p38（phosphorylation p38，p-p38）表达，qRT-PCR 检测各组 CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原 mRNA 相对表达量，Western blot 检测各组 CTGF 蛋白表达。结果 p38 通路阻断剂 SB203580 可明显降低黄韧带细胞 CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原 mRNA 相对表达量（P<0.05）。转染 24 h 后，免疫荧光染色显示 A、C、D 组细胞呈阳 性反应，有 p38、p-p38 表达，且 C、D 组强于 A 组；B 组细胞呈阴性反应，无 p38、p-p38 表达。与 A 组相比，B 组 CTGF、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原 mRNA 相对表达量以及 CTGF 蛋白相对表达量显著减少，C、D 组显著增加，C 组较 D 组进一步增加，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 p38 MAPK 通路介导 TGF-β1/CTGF 表达，在人腰椎黄韧 带细胞增生肥厚过程中具有重要作用。