摘要：
目的 观察舒芬太尼预处理对浸水束缚应激(water immersion restraint stress,WIRS)糖尿病(diabetic,DM)大鼠急性胃黏膜损伤的影响及可能保护机制. 方法 急性胃黏膜损害模型采用经典WIRS改良法复制.雄性成年SD大鼠50只,按照随机数字表法分成5组,每组10只:正常对照组(A组),正常大鼠WIRS组(B1组),DM大鼠WIRS组(B2组),舒芬太尼预处理+B1组(C1组),舒芬太尼预处理+B2组(C2组).WIRS大鼠6h后处死取胃组织标本,显微镜下观察胃黏膜损伤指数(gastric mucosal injury index,GI)与组织学改变,比色法测定各组胃组织中髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)含量. 结果 ①WIRS 6 h后,各组大鼠均发生急性胃黏膜损伤,各组GI值分别为(B1:27.3±4.6,B2:34.6±6.1,C1:3.9±0.9,C2:3.9±0.7),与B1组比较,B2组GI明显升高(P＜0.05),C1组GI显著降低(P＜0.05)；与B2组比较,C2组GI显著减低(P＜0.05).②与A组比较,B1、B2组MPO值显著升高(P＜0.05)；与B2组比较,C2组MPO值显著减低(P＜0.05).③光学显微镜下可见大鼠胃黏膜均出现不同程度的充血,水肿,炎性细胞浸润等组织损伤相关的形态学改变,其损伤程度以B2组最为严重,经舒芬太尼预处理后充血,水肿减轻,炎细胞浸润明显减少.④相关分析显示大鼠GI与组织MPO呈正相关(r=0.967,P＜0.01). 结论 与正常大鼠比较,DM大鼠更容易发生并加重WIRS所致急性胃黏膜损伤.舒芬太尼预处理可以减轻这种WIRS所致的急性胃黏膜损伤,其机制可能与舒芬太尼对伤害性应激反应的控制以及氧自由基清除增加有关.
