目的：观察电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1（BDNF/mTORC1）通路蛋白、突触相关蛋白表达和树突棘密度的影响，探讨电针促进突触可塑性改善抑郁障碍的可能机制。方法：健康SPF级雄性SD大鼠36只，随机分为正常组、模型组、电针组和东莨菪碱组，每组9只。以慢性不可预测温和应激联合孤养的方法构建抑郁大鼠模型。电针组予电针“百会”“印堂”“合谷”“太冲”，2 Hz/100 Hz， 1～1.2 mA，20 min/次，每日1次，持续14 d；东莨菪碱组予腹腔注射东莨菪碱（25 μg/kg），每16 h 注射1次，持续14 d。采用糖水偏好实验、新环境抑制进食实验观察各组大鼠的糖水偏好率、延迟进食时间；Western blot法检测前额叶BDNF/mTORC1通路蛋白和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1的表达水平；高尔基染色法检测前额叶第V层椎体神经元顶树突棘总密度以及成熟型、不成熟型和丝状伪足型树突棘密度。结果：与正常组比较，模型组大鼠糖水偏好率显著降低（P(0.001），延迟进食时间明显延长（P(0.001），前额叶BDNF、mTORC1、p-mTORC1和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达水平明显减少（P(0.001，P(0.01），树突棘总密度、成熟型和不成熟型树突棘密度显著减少（P(0.001）；与模型组比较，电针组和东莨菪碱组大鼠糖水偏好率显著升高（P(0.001），延迟进食时间明显缩短（P(0.001），前额叶BDNF、mTORC1、p-mTORC1和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达水平显著增加（P(0.05，P(0.01，P(0.001），树突棘总密度和不成熟型树突棘密度显著增加（P(0.001），电针组丝状伪足型树突棘密度显著增加（P(0.01），东莨菪碱组成熟型树突棘密度显著增加（P(0.001）；电针组和东莨菪碱组比较，各指标均差异无统计学意义（P)0.05）。结论：电针可能通过上调BDNF/mTORC1通路，增加突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达水平，增加树突棘密度，促进突触可塑性，改善CUMS模型大鼠的抑郁症状。