目的:观察电针对抑郁大鼠前额叶脑源性神经营养因子/哺乳动物雷帕霉素复合物1（BDNF/mTORC1）通路蛋白、突触相关蛋白表达和树突棘密度的影响,探讨电针促进突触可塑性改善抑郁的可能机制。方法:健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和东莨菪碱组,每组9只。以慢性不可预测温和应激联合孤养的方法构建抑郁大鼠模型。电针组予电针"百会""印堂""合谷""太冲",20 min/次,每日1次,持续14 d;东莨菪碱组予腹腔注射东莨菪碱（25μg/kg）,每16 h注射1次,持续14 d。采用糖水偏好实验、新环境抑制进食实验观察各组大鼠的糖水偏好率、延迟进食时间;Western blot法检测前额叶BDNF/mTORC1通路蛋白和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和谷氨酸受体1（GluR1）的表达水平;高尔基染色法检测前额叶第Ⅴ层椎体神经元顶树突棘总密度以及成熟型、不成熟型和丝状伪足型树突棘密度。结果:与正常组比较,模型组大鼠糖水偏好率显著降低（P(0.001）,延迟进食时间明显延长（P(0.001）,前额叶BDNF、mTORC1、磷酸化mTORC1（p-mTORC1）和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达水平明显降低（P(0.001,P(0.01）,树突棘总密度、成熟型和不成熟型树突棘密度显著减小（P(0.001）;与模型组比较,电针组和东莨菪碱组大鼠糖水偏好率显著升高（P(0.001）,延迟进食时间明显缩短（P(0.001）,前额叶BDNF、mTORC1、p-mTORC1和突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达水平显著增加（P(0.05,P(0.01,P(0.001）,树突棘总密度和不成熟型树突棘密度显著增高（P(0.001,P(0.01）,电针组丝状伪足型树突棘密度显著增高（P(0.01）,东莨菪碱组成熟型树突棘密度显著增高（P(0.001）;电针组和东莨菪碱组比较,各指标差异均无统计学意义（P)0.05）。结论:电针可能通过上调BDNF/mTORC1通路蛋白,促进突触相关蛋白PSD95、Synapsin I和GluR1表达,增加树突棘密度,调节突触可塑性,改善抑郁大鼠的抑郁症状。