【目的】观察电针对疼痛抑郁模型大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）、乙酰化蛋白（AcH3）表达的影响，探讨电针镇痛抗抑郁的作用机制。【方法】雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、药物组，每组6只。采用坐骨神经选择损伤术（SNI）建立疼痛抑郁模型。SNI术后1周进行相关干预直至术后6周，电针组于隔日电针百会、印堂2 Hz 30 min治疗；药物组给予每日10 mg/kg丙咪嗪腹腔注射；假手术组、模型组给予相同的抓取。术前及术后1、2、3、4、5、6周进行机械缩足反射阈值（PWT）测试，术后6周进行糖水偏好实验和强迫游泳实验行为学测试。行为学结束后取大鼠海马组织，采用Western blot法检测BDNF、AcH3的含量。【结果】与假手术组相比，模型组大鼠PWT、糖水偏好比率下降（P＜0.01），强迫游泳不动时间延长（P＜0.01），海马BDNF、AcH3表达减少（P＜0.05, P＜0.01），差异有统计学意义，提示疼痛抑郁模型建造成功。SNI术后6周，与模型组比较，电针组和药物PWT升高（P＜0.01），糖水消耗比率升高（P＜0.01），强迫游泳不动时间减少（P＜0.01），差异有统计学意义。与模型组比较，电针组海马AcH3、BDNF的表达增多（P＜0.05），药物组海马AcH3表达增多（P＜0.05）,BDNF表达无明显变化。【结论】电针可缓解疼痛抑郁模型大鼠疼痛、抑郁行为症状，其镇痛抗抑郁机制可能与上调海马AcH3、BDNF表达相关。